lizyd

Описаны эксвизитные наблюдения внутриутробного заражения спирохетой Воггепа (возвратного тифа).Описали возвратный тиф у 2 новорожденных с обнаружением в мазках крови и цереброспинальной жидкости спирохеты возвратного тифа. Один ребенок жил 30, другой— 15 дней, оба родились в семьях кочевников-бедуинов, кочующих в местностях, эндемичных по возвратному тифу. Матери детей незадолго до родов перенесли лихорадочное заболевание. Течение болезни у детей было тяжелым с летальным исходом. В клинике были желтуха, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия. Данные патологоанатомического исследования мною не приведены.( Read more... )

Преждевременной называют отслойку плаценты, возникающую до рождения плода. Преждевременная отслойка может иметь место при пороках развития расположения плаценты и нормально расположенной плаценте. Она может быть и следствием нефрита, гипертонической болезни беременных либо травмы живота, короткой пуповины, позднего вскрытия плодного пузыря, быстрого излития околоплодных вод при многоводии [Жемкова 3. П., Топчиева О. И., 1973]. При центральной отслойке вследствие кровотечения из поврежденных сосудов децидуальной оболочки в центральной зоне плаценты возникает апоплексия — ретропла-центарная гематома, сдавливающая ворсинки; при краевой отслойке развивается массивное маточное кровотечение. Наиболее сложна для диагностики частичная отслойка плаценты, при которой плотные кровяные сгустки не образуют компактной гематомы, а распластываются по материнской поверхности плаценты. На фиксированных макропрепаратах плаценты видно глубокое проникновение сгустков в ворсинчатое дерево. Микроскопически важно определить давность отслойки по характеру кровоизлияний (острых или подострых). Танатогенетическое значение отслойки плаценты определяется ее площадью: отторжение Уз или Уг поверхности заканчивается интранатальной гибелью плода. При сочетании с гипоплазией или незрелостью плаценты интранатальная смерть плода наступает при меньшей площади отслойки.( Read more... )

По частоте осложнений и высокому уровню перинатальной смертности многоплодная беременность расценивается как состояние на грани нормы и патологии либо как весомый фактор риска по сравнению с одноплодной беременностью. В зависимости от степени анатомической связи хориона и соотношения полостей амниона близнецовые плаценты подразделяются [Гулькевич Ю. В. и др., 1968] на монохориальные (биамниотические — 30%, моноамниотические—1,5%) и бихориальные (биамниотические раздельные — 37% и слитные — 31,5%). По данным А. И. Даниленко (1984), для близнецов более неблагоприятны монохориальные плаценты. В них чаще выявляются ретроплацентарные гематомы, инфаркты, что приводит к антенатальной смерти одного или двух плодов (9,2%). Если монохориальные, моноамниотические и бихориальные раздельные плаценты легко диагностируются акушером, то два других варианта близнецовых плацент требуют гистологического изучения перегородки у места ее отхождения от плаценты. Бихориальный характер последа подтверждает наличие в перегородке амниотического эпителия с двух сторон, промежуточных слоев фибробластов, спонгиозы и базальных мембран (2 амниона, 2 гладких хориона). При монохориальных, биамниотических плацентах перегородка состоит только из 2 сросшихся амнионов.( Read more... )

Синдром плацентарной трансфузии — редкое осложнение многоплодной беременности, при котором в монохориальной или бихориальной слитной плаценте по сосудистым анастомозам происходит массивный сброс крови от одного близнеца (донора) к другому (реципиенту). Чаще всего анастомозы наблюдаются в составе хориальной пластинки и хорошо определяются макроскопически. Для диагностики этой патологии необходимо выявить сочетание: 1) сосудистых анастомозов плаценты; 2) выраженной диссоциации массы тела близнецов; 3) макросомии и полнокровия реципиента, а также его многоводия; 4) гипотрофии донора, уменьшения полости его амниона, нередко с узловатыми разрастаниями на оболочках.( Read more... )

При диффузном распространении эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним самопроизвольным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 50—60 % от общего числа встречается при раннем токсикозе беременных, изосерологической несовместимости крови матери и плода по системам резус, АВ0 и другим факторам, при нару-
шениях обмена (диабет матери), некоторых специфических инфекционных заболеваниях матери (краснуха, сифилис, токсо-плазмоз). Макроскопически такие плаценты имеийт большие размеры, выраженное дольчатое строение, бледный/цвет и отечность тканей. Масса такой плаценты либо в норме, либо превышает ее (до 1000 г). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пупочного канатика, а также невынашиванием беременности или гипотрофией новорожденного. Следует, однако, помнить, что небольшие очаги эмбриональных ворсин могут встречаться как центры роста и в нормальной, доношенной плаценте.( Read more... )

Такая патологическая незрелость плаценты возникает в течение II триместра как следствие дисхроноза формирования капиллярного русла ворсин и их стромы вследствие доминирования последней. Опорные ворсины относительно нормальные, с достаточным просветом сосудов, вокруг артерий имеются фиброзные манжетки, но у некоторых сосудов они отсутствуют. Эмбриональных ворсин мало или совсем нет. Преобладают беспорядочные мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами или так называемые склерозированные зоны роста, являющиеся результатом задержки развития на этапе зрелых промежуточных ворсин. Главные признаки — клеточность стромы, скудность синцития, хаотичное ветвление ворсинок, малый удельный вес межворсинчатого пространства. Отсутствуют типичные терминальные ворсины и синцитиальные почки. Если аваскулярные ворсинки распространены неравномерно и чередуются с достаточно васкуляризованными, то плод выживает до рождения. Чаще плод погибает в сроки около 6 мес беременности. Обычно формируется гипоплазия незрелой плаценты (200— 300 г). Такой вариант патологической незрелости плаценты часто встречается при антенатальной гибели плода неясной этиологии, при токсикозах беременных, многоплодной беременности и недоношенной беременности с пониженной массой тела плода.( Read more... )

Такая патологическая незрелость плаценты формируется в конце II и начале III триместра беременности вследствие неравномерного созревания отдельных котиледонов. Наряду с нормальными терминальными ворсинками в препаратах встречаются участки эмбриональных ворсин, зоны гиповаскуляризированных ворсин и, наоборот, компенсаторной гиперплазии капилляров. Ветвление ворсин правильное, число артерий и вен в стволовых ворсинах соответствует норме, но мышечный компонент их стенок и фиброзные манжеты развиты слабо. В некоторых случаях отмечается дефицит сосудов в промежуточных ветвях при относительно широких сосудах опорных ворсин и достаточной капилляризации дистальных отделов. Выявляется также синусоидальное превращение капилляров с наличием синцитиокапиллярных мембран.( Read more... )

Местами хорошо развиты синцитиальные почки. Этот вариант патологической незрелости является наиболее частых нарушением развития плацентые. Диагноз диссоциированного развития плаценты достоверен только в тех случаях, когда неравномерность созревания наблюдается во всех изученных препаратах. Однако прогностическое значение диссоциированного развития плаценты следует оценивать осторожно.
Кроме названных выше, встречаются также два редких варианта патологической незрелости плаценты: хорангиоматоз и облитерирующая ангиопатия. Хорангиоматоз представляет собой дисхроноз развития плаценты по типу избыточной продукции капилляров из мезенхимы вторичных ворсин, его следует дифференцировать от компенсаторного механизма ангиоматоза в доношенной плаценте. Облитерирующая ангиопатия наблюдается в случаях, когда опорные ворсины имеют правильное ветвление, но сосуды в них либо частично, либо полностью облите* рированы, что приводит к гиповаскуляризации дистальных ветвей. Встречается при недоношенности беременности и в 30 % является причиной мертворождения [Вескег V., 1971].( Read more... )